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| 胺碘酮与决奈达隆诱发脂质代谢紊乱的机制研究 |
| 赵圣刚 许建江 孙凤娟 张祥宇 张冉 江力勤 |
| 嘉兴学院附属第二医院心内科 |
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摘要 目的探讨决奈达隆和胺碘酮诱发血脂代谢紊乱的机制。方法选择SD雄性大鼠30只，随机分为对照组（NC组）、胺碘酮组（AM组）、决奈达隆组（DR组），胺碘酮和决奈达隆药物剂量均为120mg·kg-1·d-1，给药13周，处死大鼠后行肝脏免疫组化测定肝脏甲状腺受体β1（TRβ1）、单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）、低密低脂蛋白受体（LDL-R）表达水平。结果TRβ1多集中于血管周围肝脏细胞上，TRβ1面积分数分别为NC组10.75±2.03，AM组10.64±2.13，DR组10.25±6.63，组间差异无统计学意义（P＞0.05）。PPARα面积分数分别为NC组15.22±2.34，AM组13.56±6.72，DR组10.45±7.08；AMPK面积分数分别为NC组26.48±1.23，AM组11.39±6.63，DR组16.06±6.70,组间差异均无统计学意义（均P＞0.05）。LDL-R面积分数分别为NC组40.53±6.13，AM组18.70±10.56，DR组26.92±1.84，3组差异有统计学意义（P＜0.05），其中NC组高于AM组（P＜0.05）。结论胺碘酮可能通过降低LDL-R表达水平来干扰脂质代谢。
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| 基金资助:嘉兴市科技局课题（2016AY23056）；浙江省自然科学基金（LQ19H020003）；浙江省医药卫生科技项目（2019327710） |
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