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| MicroRNA-34a在大鼠心肌梗死后的细胞凋亡中的作用 |
| 潘嘉林,潘嘉西,石哲伟,王永光,张敏学 |
| 325000,温州医科大学附属第二医院心血管内科%温州医科大学附属第三医院心血管内科 |
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| MicroRNA-34a promotes myocyte apoptosis of rats after myocardial infarction |
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摘要 目的 探讨microRNA-34a(miR-34a)在大鼠心肌梗死后的心肌细胞凋亡过程中的作用.方法 建立大鼠心肌梗死模型,检测缺血区心肌组织miR-34a、bcI-2、bax和cIeaved-caspase-3的表达.在体外培养大鼠心肌细胞株H9C2,构建低氧无血清损伤模型(1%O2,94%N2,5%CO2),并将H9C2细胞转染miR-34a inhibitor下调miR-34a水平,观察细胞凋亡情况.同时H9C2细胞转染miR-34a mimics,观察miR-34a对细胞凋亡的影响.荧光实时定量PCR检测miR-34a的表达,Western BIot检测bcI-2、bax和cIeaved-caspase-3的表达.结果 心肌梗死组大鼠和低氧无血清培养饥饿诱导的H9C2细胞中miR-34a表达均增多,bcI-2/bax比值下降,心肌梗死模型组大鼠cIeaved-caspase-3表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05);转染miR-34a mimics的H9C2细胞bcI-2/bax比值下降(P<0.05);转染miR-34a inhibitor能抑制低氧无血清损伤所致的心肌细胞bcI-2/bax下降(P<0.05).结论 miR-34a在大鼠心肌梗死后的心肌细胞中表达增加,可能具有促进心肌细胞凋亡的作用.
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通讯作者:
潘嘉林
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