布鲁顿酪氨酸激酶对急性心肌梗死
小鼠血小板活化的影响及其作用
机制研究

doi:10.12124/j.issn.2095-3933.2025.4.2025-6275

心电与循环

2025, Vol. 44

Issue (04): 377-382 DOI: 10.12124/j.issn.2095-3933.2025.4.2025-6275

论著

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布鲁顿酪氨酸激酶对急性心肌梗死小鼠血小板活化的影响及其作用机制研究

张伟喻晖吕远耿培武

丽水市人民医院心内科

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摘要目的分析布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）在急性心肌梗死（AMI）小鼠中对血小板活化的影响及其作用机制。方法将 32 只雄性 C57BL/6 小鼠按随机数字表法分为 4 组：假手术组、AMI 组、BTK 抑制剂组（30 mg/kg 伊布替尼）、阳性药物组（5 mg/kg 阿司匹林 +20 mg/kg 氯吡格雷）。记录小鼠断尾出血时间和动脉血栓形成时间以评估小鼠血小板活化水平，采用 2，3，5- 氯化三苯基四氮唑染色实验检测小鼠心肌梗死面积，苏木精 - 伊红染色观察小鼠心肌组织病理学改变及血栓形成情况，生化分析仪检测小鼠血浆乳酸脱氢酶（LDH）水平，酶联免疫吸附试验测定心肌肌钙蛋白（I cTnI）水平，免疫荧光染色检测小鼠心肌组织中 BTK 表达情况，蛋白质印迹法检测小鼠心肌组织中 BTK、树突状细胞相关的 C 型凝集素 -1（Dectin1）、C-C 趋化因子配体 2（CCL2）和 C-C 趋化因子受体 2（CCR2）表达水平，流式细胞术检测血小板活化标志物 P 选择素（CD62P）、整合素琢域b茁3（CD41/61）水平，VerifyNow 系统检测小鼠血小板聚集抑制率，流动板黏附实验检测血小板黏附率。结果与假手术组相比，AMI 组小鼠断尾出血时间和颈动脉血栓形成时间缩短，LDH 和 cTnI 水平升高（均 P＜0.01）；心肌出现大面积梗死，血栓形成明显；BTK、Dectin1、CCL2 和 CCR2 表达水平升高，血小板活化水平增强，聚集抑制率降低，血小板黏附率升高（均 P＜0.01）；与 AMI 组相比，BTK 抑制剂组小鼠断尾出血时间和颈动脉血栓形成时间延长，LDH 和 cTnI 水平降低（均 P＜ 0.01），心肌梗死面积减小，血栓形成改善；BTK、Dectin1、CCL2 和 CCR2 表达水平显著降低，血小板活化水平下降，聚集抑制率上升，血小板黏附率降低（均 P＜0.01）。结论 BTK 能调控血小板活化，从而改善 AMI 心肌损伤及血栓形成，且 BTK 可能通过调控 Dectin1/CCL2/CCR2 通路调节血小板活化。

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	张伟喻晖吕远耿培武

基金资助:浙江省医药卫生科技计划项目（2023KY427）

引用本文:

张伟喻晖吕远耿培武. 布鲁顿酪氨酸激酶对急性心肌梗死小鼠血小板活化的影响及其作用机制研究[J]. 心电与循环, 2025, 44(04): 377-382.

链接本文:

http://www.xdyxh.com/CN/10.12124/j.issn.2095-3933.2025.4.2025-6275 或 http://www.xdyxh.com/CN/Y2025/V44/I04/377