黄连素通过KLF4减轻缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的作用机制研究

doi:10.12124/j.issn.2095-3933.2023.3.2022-5283

心电与循环

2023, Vol. 42

Issue (03): 213-217 DOI: 10.12124/j.issn.2095-3933.2023.3.2022-5283

论著

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黄连素通过KLF4减轻缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的作用机制研究

陈晨；林科；王恺婧；吴圣杰

温州医科大学附属第一医院心内科、温州市心血管病重点实验室

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摘要目的探讨黄连素（BBR）通过KRUPPEL样因子4（KLF4）减轻缺血/再灌注（I/R）损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法将大鼠永久心肌细胞系H9C2细胞按随机数字表法分为4组，即对照组（正常培养4h）、I/R组（诱导I/R模型）、BBR组（诱导模型期间给予50滋mol/LBBR作用4h）、KLF4小干扰RNA（siRNA）组（转染KLF4siRNA后，诱导模型期间给予50滋mol/LBBR作用4h）。采用细胞计数试剂盒-8检测细胞活力，原位末端转移酶标记法染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测细胞凋亡因子[包括B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）]、KLF4蛋白表达水平，实时定量逆转录-聚合酶链反应检测KLF4mRNA表达水平。结果BBR组、I/R组、对照组H9C2细胞活力、细胞凋亡因子蛋白表达水平、膜阳性面积百分比、细胞凋亡率以及KLF4蛋白、mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；其中BBR组细胞活力、Bcl-2蛋白表达水平以及KLF4蛋白、mRNA表达水平均明显高于I/R组（均P＜0.05），Bax蛋白表达水平、膜阳性面积百分比、细胞凋亡率均明显低于I/R组（均P＜0.05）。KLF4siRNA组细胞活力明显低于BBR组（P＜0.05），膜阳性面积百分比和细胞凋亡率均明显高于BBR组（均P＜0.05）。结论BBR可以通过KLF4依赖的方式保护心肌细胞免受I/R损伤所致的细胞凋亡。

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基金资助:温州市基础性科研项目（Y20190433）

引用本文:

陈晨；林科；王恺婧；吴圣杰. 黄连素通过KLF4减轻缺血/再灌注损伤所致的大鼠心肌细胞凋亡的作用机制研究[J]. 心电与循环, 2023, 42(03): 213-217.

链接本文:

http://www.xdyxh.com/CN/10.12124/j.issn.2095-3933.2023.3.2022-5283 或 http://www.xdyxh.com/CN/Y2023/V42/I03/213