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| lncRNASNHG6调控miR-335-3p/PDCD4途径对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响 |
| 尤其 郭辉 |
| 浙江省立同德医院检验科 |
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摘要 目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）小核RNA宿主基因6（SNHG6）对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响。方法体外培养大鼠心肌细胞系H9C2建立缺氧复氧模型。实时定量PCR（RT-qPCR）检测SNHG6、微小RNA（miR）-335-3p表达水平。蛋白质印记法检测PDCD4蛋白表达。流式细胞术检测H9C2细胞凋亡率。分光光度法分析H9C2细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平。分别转染SNHG6小干扰RNA、miR-335-3p模拟物至H9C2细胞，观察干扰SNHG6或过表达miR-335-3p对缺氧复氧诱导的H9C2细胞损伤的影响。双荧光素酶报告实验确定SNHG6、miR-335-3p和PDCD4靶向关系。结果缺氧复氧处理显著增加SNHG6水平、PDCD4蛋白表达水平及H9C2细胞凋亡率、MDA水平（均P＜0.01），降低miR-335-3p表达量及SOD活性（均P＜0.01）。干扰SNHG6表达显著增加缺氧复氧处理H9C2细胞miR-335-3p表达水平及SOD活性，降低PDCD4蛋白表达水平、MDA水平及细胞凋亡率（均P＜0.01）。过表达miR-335-3p显著增加缺氧复氧处理H9C2细胞SOD活性，降低PDCD4蛋白表达水平、MDA水平及细胞凋亡率（均P＜0.01）。SNHG6与miR-335-3p直接结合，miR-335-3p与PDCD4直接结合。抑制miR-335-3p表达逆转了干扰SNHG6对缺氧复氧H9C2细胞凋亡和氧化应激损伤的保护作用（均P＜0.01）。结论干扰lncRNASNHG6通过靶向miR-335-3p/PDCD4途径能够减弱缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡和氧化应激损伤。
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