circ-HIPK3对急性心肌梗死的影响及作用机制研究

doi:10.12124/j.issn.2095-3933.2024.3.2023-5762

心电与循环

2024, Vol. 43

Issue (03): 219-224 DOI: 10.12124/j.issn.2095-3933.2024.3.2023-5762

论著

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circ-HIPK3对急性心肌梗死的影响及作用机制研究

徐鹏杨建敏钱宇峰朱钢杰谢剑昶刘梅军

西湖大学医学院附属杭州市第一人民医院心血管内科

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摘要目的探讨circ-HIPK3对急性心肌梗死（AMI）的影响及作用机制研究。方法将C57BL/6小鼠按随机数字表法分为假手术组和AMI组，每组10只；通过左冠状动脉前降支结扎法构建AMI模型。另分离乳鼠原代心肌细胞并构建体外缺氧模型。采用原位末端转移酶标记染色法检测心肌细胞凋亡情况，实时荧光定量聚合酶链反应检测circ-HIPK3、miR-215表达水平，蛋白质印迹法检测叉头框蛋白O1（FOXO1）以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bax）、活化的胱天蛋白酶-3（Cleavedcaspase-3）表达水平；采用双荧光素酶报告基因检测验证miR-215与FOXO1的相互作用。结果与假手术组比较，AMI组小鼠心脏组织病理学改变明显，细胞凋亡数量增多，circ-HIPK3和FOXO1表达水平均升高，miR-215水平降低，差异均有统计学意义（均P＜0.01）；在体外缺氧培养的心肌细胞中亦有相同变化（均P＜0.01）。circ-HIPK3敲低后心肌细胞活力增加，细胞凋亡数量减少，Bcl-2表达水平升高，Bax、Cleavedcaspase-3表达水平均降低，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。miR-215与FOXO1存在结合位点；双荧光素酶报告基因检测证实FOXO1是miR-215的下游靶基因，其表达受miR-215调控。与缺氧组比较，缺氧+si-FOXO1（敲低FOXO1）组细胞活力增加，细胞凋亡数量减少，Bcl-2表达水平升高，Bax、Cleavedcaspase-3表达水平均降低，差异均有统计学意义（均P＜0.01）；转染circ-HIPK3过表达质粒后，si-FOXO1对缺氧心肌细胞的作用被逆转（均P＜0.01）。结论circ-HIPK3通过调控miR-215促进FOXO1表达，进而增强心肌细胞凋亡作用，促进AMI的发生、发展。

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基金资助:浙江省医药卫生科技计划项目（2021KY245）

引用本文:

徐鹏杨建敏钱宇峰朱钢杰谢剑昶刘梅军. circ-HIPK3对急性心肌梗死的影响及作用机制研究[J]. 心电与循环, 2024, 43(03): 219-224.

链接本文:

http://www.xdyxh.com/CN/10.12124/j.issn.2095-3933.2024.3.2023-5762 或 http://www.xdyxh.com/CN/Y2024/V43/I03/219