黄芪甲苷抑制苯并芘相关性腹主动脉瘤形成的机制研究

doi:10.12124/j.issn.2095-3933.2024.3.2023-2247

心电与循环

2024, Vol. 43

Issue (03): 214-218 DOI: 10.12124/j.issn.2095-3933.2024.3.2023-2247

论著

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黄芪甲苷抑制苯并芘相关性腹主动脉瘤形成的机制研究

蒋凤春隋向前王文婷谢明斌姚强黄琪

浙江省中西医结合医院心内科

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摘要目的研究黄芪甲苷（AS-Ⅳ）对苯并芘诱导的小鼠腹主动脉瘤（AAA）形成的抑制作用及机制。方法32只C57/B6小鼠随机分为对照组、模型组、低剂量AS-Ⅳ组、高剂量AS-Ⅳ组。除对照组外，其余3组小鼠均皮下注射血管紧张素Ⅱ、腹腔注射苯并芘建立AAA模型，低剂量AS-Ⅳ组和高剂量AS-Ⅳ组分别予AS-Ⅳ20、80mg/（kg·d）灌胃处理。4周后取各组小鼠腹主动脉观察大体标本形态，HE染色观察血管结构，检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、肿瘤坏死因子琢（TNF-琢）、白细胞介素6（IL-6）水平，免疫组化法检测靶血管基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达。结果对照组、模型组、低剂量AS-Ⅳ组及高剂量AS-Ⅳ组的腹主动脉血管周长明显大于对照组（P＜0.001），模型组＞高剂量AS-Ⅳ组（P＜0.05）。HE染色显示动脉瘤形成处弹性纤维紊乱、血管壁变薄。与对照组比较，模型组小鼠血清TC、TG、TNF-琢、IL-6水平明显升高（均P＜0.01）；与模型组比较，低剂量AS-Ⅳ组及高剂量AS-Ⅳ组上述指标水平均下降（均P＜0.05）。与模型组比较，高剂量AS-Ⅳ组MMP-2水平明显下降（P＜0.01）。结论AS-Ⅳ对苯并芘诱导的小鼠AAA形成有抑制作用，可能与降低血管壁MMP-2表达有关。

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基金资助:浙江省中医药管理局科技计划项目（2023ZL553）

引用本文:

蒋凤春隋向前王文婷谢明斌姚强黄琪. 黄芪甲苷抑制苯并芘相关性腹主动脉瘤形成的机制研究[J]. 心电与循环, 2024, 43(03): 214-218.

链接本文:

http://www.xdyxh.com/CN/10.12124/j.issn.2095-3933.2024.3.2023-2247 或 http://www.xdyxh.com/CN/Y2024/V43/I03/214