miR-19b-3p在病毒性心肌炎心脏损伤中的作用及机制

心电与循环

2022, Vol. 41

Issue (04): 369-373

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miR-19b-3p在病毒性心肌炎心脏损伤中的作用及机制

陈加辉何建戴璐周瑞

温州怡宁老年医院心内科

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摘要目的探讨miR-19b-3p在病毒性心肌炎（VM）心脏损伤中的作用及机制。方法40只小鼠按随机数字表法分为4组，即柯萨奇病毒B3（CVB3）组、CVB3+miR-19b-3p组、CVB3+NC组、对照组，每组10只。前3组采用CVB3感染的HeLa细胞注射法构建VM小鼠模型；建模后第1、3天，CVB3+miR-19b-3p组按50滋g/kg腹腔注射慢病毒载体pLL3.7-miR-19b-3p，CVB3+NC组给予等剂量空载体pLL3.7。建模后第7天处死小鼠，取心肌组织进行病理学观察和心肌炎相关指标检测，分离心脏浸润巨噬细胞检测其M1标志物（包括诱导型一氧化氮合酶、肿瘤坏死因子-α）、M2标志物（包括精氨酸酶-1、FIZZ-1）mRNA表达水平。结果与对照组比较，CVB3组、CVB3+miR-19b-3p组、CVB3+NC组小鼠心肌炎症面积百分比以及心肌组织肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-6水平均明显升高（均P＜0.05），IL-10水平均明显降低（均P＜0.05）；与CVB3组、CVB3+NC组比较，CVB3+miR-19b-3p组小鼠心肌炎症面积百分比以及心肌组织CK-MB、LDH、AST、IFN-γ、IL-6水平均明显降低（均P＜0.05），IL-10水平均明显升高（均P＜0.05）。与对照组比较，CVB3组、CVB3+NC组小鼠心脏浸润巨噬细胞M1标志物mRNA表达水平均明显升高（均P＜0.05），CVB3+miR-19b-3p组M2标志物mRNA表达水平均明显升高（均P＜0.05）；与CVB3组、CVB3+NC组比较，CVB3+miR-19b-3p组M1标志物mRNA表达水平均明显降低（均P＜0.05），而M2标志物mRNA表达水平均明显升高（均P＜0.05）。结论miR-19b-3p对CVB3诱导的VM具有心脏保护作用，其机制可能与miR-19b-3p调节巨噬细胞极化有关。

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	陈加辉何建戴璐周瑞

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引用本文:

陈加辉何建戴璐周瑞. miR-19b-3p在病毒性心肌炎心脏损伤中的作用及机制[J]. 心电与循环, 2022, 41(04): 369-373.

链接本文:

http://www.xdyxh.com/CN/ 或 http://www.xdyxh.com/CN/Y2022/V41/I04/369